近日，浙江中医药大学公共卫生学院刘翠青团队在期刊《The Journal of Nutritional Biochemistry》(IF:4.87)发表题为“Toll-like receptor 3 ablation prevented high-fat diet-induced obesity and metabolic disorder”研究论文，研究为炎症和饮食诱导肥胖相关的代谢异常之间提供了新的分子机制。

肥胖的流行已经成为全球性的公共卫生危机，肥胖不但会降低人们的生活质量，还会导致脂肪含量增加，胰岛素抵抗、血脂水平异常等，肥胖相关的2型糖尿病和代谢综合征等代谢疾病快速增长，造成了沉重的社会和经济负担。据统计，全球超过19亿的成年人出现超重和肥胖，超过3.4亿5-19岁的儿童和青少年超重或肥胖。

Toll样受体（Toll like receptors，TLRs）是模式识别受体家族中的一员，可以识别外源性或内源性病原的病原相关分子模式并与之结合，通过系列信号通路传导，释放大量的炎性因子，参与机体对病原体的先天性免疫应答。本研究旨在探讨Toll样受体3（TLR3）在先天免疫、肥胖和代谢紊乱中的作用，通过对TLR3野生型和敲除型小鼠进行为期15周的正常饮食或高脂饮食，评估其体重、葡萄糖稳态和胰岛素敏感性。

结果表明，TLR3敲除可防止高脂饮食引起的肥胖和肝脏脂质蓄积，其机制与内脏白色脂肪组织中脂肪分解的增加及肝脏脂质合成抑制有关。同时TLR3敲除后改善了高脂饮食诱发的糖脂代谢异常以及胰岛素抵抗，潜在的机制可能包括抑制了巨噬细胞向内脏脂肪组织浸润及极化，激活了Akt和AMPKα信号通路。这些研究表明TLR3敲除可预防肥胖和代谢紊乱，从而在炎症和肥胖以及相关的脂/糖代谢异常之间提供新的机制联系。

浙江中医药大学公共卫生学院2020级博士研究生张国庆为第一作者，毒理学教研室李冉副教授为共同第一作者，刘翠清教授为本文通讯作者。

全文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0955286321001819?via%3Dihub